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    癌癥修復機制或是潛在藥物靶點 為正研究的藥物提供潛在的策略

    科技日報 | 2022-04-07 16:07:08

    雖然針對特定基因或疾病途徑的癌癥療法可延長生命,但當癌細胞的“小儲庫”在治療、生長和擴散中存活時,可能導致高度耐藥的腫瘤。杜克大學癌癥研究所研究人員在《科學·轉化醫學》雜志30日發表的一項研究中表示,他們在尋找延長靶向治療生存益處的方法時,發現了一種潛在的新策略,可破壞癌細胞在治療后使用的修復機制,從而削弱它們的再生能力。

    杜克大學藥理學和癌癥生物學系副教授、資深作者克里斯·伍德博士說:“人們亟須找出使靶向治療效果更好、更持久的方法,這項研究為目前正在研究的藥物提供了一種潛在的策略。”

    伍德及其同事發現,靶向治療會導致存活下來的癌細胞DNA鏈斷裂。這些DNA斷裂的有效修復對于腫瘤細胞的存活至關重要,并且依賴于一種稱為共濟失調毛細血管擴張癥突變(ATM)酶的分子。

    伍德表示:“我們驚訝地發現,這些存活的癌細胞經常激活ATM通路。這一發現引出了下一個問題:我們能否破壞修復過程?”

    研究人員使用了目前正在研究的ATM抑制劑,答案是肯定的。他們在小鼠模型和實驗室培養物中對非小細胞肺癌進行了測試,發現ATM激酶抑制劑與靶向治療相結合,可以根除殘留的癌細胞,從而使癌癥得到更持久的緩解。

    在現實案例中,與缺乏這種ATM突變的患者相比,某些攜帶ATM突變的肺癌患者在靶向治療后的生存期更長。

    “總而言之,這些發現為ATM抑制劑與現有靶向療法的機制整合奠定了基礎。”伍德說。

    標簽: 特定基因 疾病途徑 癌癥療法 延長生命

    • 標簽:特定基因,疾病途徑,癌癥療法,延長生命

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